陰莖的勃起靠陰莖海綿體組織。陰莖海綿體組織主要由血管內皮細胞、神經細胞、平滑肌細胞、間質組織等構成。平滑肌細胞與膠原纖維、彈力纖維組成的小梁縱橫交織成網狀，其中含有豐富的血管，網眼平面有扁平上皮細胞鋪襯，形成血竇，血竇相互連通並直接與動靜脈相互溝通。海綿體內的平滑肌細胞舒張可擴大血竇空間，使血液滯留其中，血竇內壓提高，陰莖勃起。

此時，對陰莖白膜下靜脈產生較大的壓力阻斷，以維持陰莖的勃起時間及硬度。當平滑肌細胞收縮時，血竇間隙縮小，對白膜下靜脈的壓力減輕，血液回流增加，勃起硬度減退。過去傳統認為陰莖的勃起所需的竇內壓，主要依靠陰莖動脈的擴張和靜脈的彈性回縮。但近年來研究發現，這種傳統觀念是不正確的。因為觀察到成年人陰莖勃起時海綿竇的壓力比肢體動脈壓高十幾倍，如此高的壓力單純依賴血管因素絕不能完成。因此，認為陰莖海綿體組織的平滑肌細胞功能在神經、血管等因素的作用下，扮演了重要角色，起到了主導作用。

勃起組織中，平滑肌細胞舒張主要促使陰莖螺旋動脈擴張和擴大血竇空間，以促進勃起。如平滑肌細胞發生嚴重病理改變，血竇充盈障礙，則不能維持勃起功能。所以，部分血管性陽痿患者在陰莖血管成形術後仍不能恢復正常勃起功能。因此，在為動脈供血不足的血管性陽痿患者做陰莖血管成形術以前，應先做陰莖海綿體活檢，以便確定這些患者陰莖勃起組織的平滑肌細胞是否發生了病理性改變。如果平滑肌細胞已有明顯的病理改變，則不宜選擇血管成形術，最好選用陰莖假體植入術。

平滑肌細胞發生病理性改變，不僅使陰莖海綿體內的血竇空間減少、充盈障礙，而且由於白膜血管靜脈的壓力降低，不足以壓迫阻斷靜脈回流，而發生靜脈性陽痿。近些年來研究發現，陽痿患者陰莖海綿體組織有明顯的病理改變，這些病理改變突出表現為平滑肌細胞和神經細胞痿縮、數量減少和空泡形成，間質細胞和纖維增多。這些病理損害可能與局部長期缺血缺氧有關。這種退行性病理改變很難用藥物治愈，最終需要陰莖假體植入療法。