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同性戀是先天基因決定的嗎

  同性戀已經一改往日遮遮掩掩的地下狀態,逐漸的走向了大眾的視線中,在諸如美國等國家已經立法允許同性戀結婚,在同性婚姻合法化的背景下,有個疑問又浮上心頭,同性戀真的是基因所絕對的嗎?


  因為美國不少州相繼認可同性戀結婚造成同性戀進一步公開化,有一個幾十年的問題又熱了起來,就是是否存在著同性戀基因。


  美國科學家發現同性戀基因


  首先確定同性戀基因的科學家是美國遺傳學家DeanHamer,他在研究同性戀群體時發現如果一個家庭有幾位同性戀的話,往往來自母系,因此認為X染色體的某段基因影響同性戀取向。根據同性戀親兄弟的X染色體,他發現頂端的一段基因Xq28決定同性戀。


  這篇論文發表在《Science》上後,Hamer成為爭議人物,對他的結果,反對聲浪非常大。持傳統觀點的人自然是強烈反對,同性戀人群也分為兩派,一派歡欣鼓舞,因為終於有證據不是自己的錯了,另一派則憂心重重,因為當時社會對同性戀還處於整體歧視狀態,他們擔心這樣一來會出現同性戀檢測法,進一步加重社會對他們的歧視和不公平。之後有幾項研究支持Hamer的結論,並且在另外三條染色體上也發現了同性戀基因。

同性戀是先天基因決定的嗎1 

  同性戀基因研究存在瑕疵


  今年年初,美國西北大學的一項大型研究對400名同性戀的DNA發現無法通過Xq28基因來準確地預測同性戀,但發現第8號染色體上存在同性戀基因,同樣無法精確預測。


  對這個結果,正方和反方都有話說。傳統勢力認為這表明同性戀還是環境和社會的影響。既然同性戀不是生而有之而是個人選擇,那麼同性戀合法化就站不住腳,因為從艾滋病等同性戀人群高發疾病的角度,同性戀是不利於人類健康的。支持同性戀基因的一方則指出同性戀基因看起來不是單一的,而是像身高那樣由很多基因來決定的。

  通過觀察很大一部分的女同性戀,不難發現。在女同性戀中,有一個是扮演男人的角色,又一個是扮演女人的角色。人們把扮演老公角色的人叫T,扮演老婆角色的人叫P。今天我們主要看看這個T的心理。


  假小子不一定是"T"


  T是爭議最多最復雜的種類,如果不知道les(女同性戀)群體真實情況的人,只從外表理解T的話,會認為T意味著"Tomboy"即"假小子"。但實際上,並不是所有的假小子都是女同性戀,很多假小子性取向未定或者其實是異性戀者。T群體內有些人確實是假小子,但假小子不一定是T。


  其實,異性戀者中也有人喜歡打扮成假小子模樣,所以不能根據某人外表打扮成假小子模樣就認定她是"T"。做假小子打扮的人的性傾向有可能是同性戀,也有可能是異性戀,還有可能是雙性戀,更有可能是跨性別戀(跨性別者的性傾向)。


  "T"有復雜的感情


  女同中的"T"有很多是天生的,她們只能和男人做朋友,無法產生愛及性欲。但有些喜歡女人,但也有可能喜歡上男人,這些人是雙性戀。有些人一見男人就緊張害怕,無法交談,更別提戀愛,所以當她們需要愛時,只有去找女人。這叫恐男症,是可以醫治的。


  心理上的,比如受過創傷,或環境影響,這類的,也是可以改變的。最後,有一類較特殊:那些被男人甩了,就說自己要當"T",再也不愛男人的,只是在逃避現實,也可以說是心理異常。


  正確認識女同性戀


  很多醫生用"性倒錯"來形容新的意義上的同性戀者,說明同性戀被認為是一種性別身份的倒錯或顛倒。存在偏見的觀點往往不能理性去認識某件事物,以至於女同性戀中的"T"常常受到各方面的歧視、打擊。一方面她們"搶奪"了男人的地位,另一方面她們有違"常理"。

  分子生物學的研究既沒有肯定也沒有否定同性戀基因的存在,來自動物界的觀察則傾向於認可,因為在動物界中同性戀的存在很普遍,而且對果蠅進行基因修飾後,會使得果蠅變成同性戀,為同性戀基因的存在提供了動物實驗依據。


  為什麼同性戀基因可以流傳


  同性戀占人群的比例為5%到15%之間,如果真有同性戀基因存在的話,從進化上似乎很難解釋,因為同性戀不會有後代,這些基因不會流傳下來,更不可能有這麼大的比例。這種基因不利於人類繁衍,是應該被進化淘汰的。


  對於這種較高比例同性戀的存在的一種解釋是這是人類在基因水平上的壯士斷腕行為,這是援引鐮狀細胞性貧血的例子。遠古時非洲惡性瘧猖獗,死亡率很高,使得人類不得不從基因上做出反應,出現了一種針對瘧疾的基因突變鐮狀細胞貧血。這是一種遺傳性疾病,珠蛋白β鏈基因發生單一堿基突變。正常β基因的第6位密碼子為GAG,編碼成谷氨酸,突變為GTG,編碼成纈氨酸,使之成為異常血紅蛋白S(HbS),細胞由正常的雙凹形盤狀變成鐮刀形。如果孩子從父母雙方各遺傳得到一個異常基因,就會發生鐮狀細胞性貧血。如果孩子只從雙親的一方遺傳到一個異常基因,則不會出現症狀,但會把異常基因遺傳給下代。


  鐮狀細胞貧血對惡性瘧有保護性,單核吞噬系統會將鐮狀細胞連同瘧原蟲一起清除﹐能夠把惡性瘧的死亡率降低90%。但患鐮狀細胞貧血的嬰兒有25%會死亡,第一胎孕婦的死亡率也較高。對於非洲人來說,用這種母嬰死亡率去換取對惡性瘧的保護性是值得的。這個基因突變在惡性瘧流行區擴散開來,非洲、南亞和中東人中多達40%的人具有這個基因突變。

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  同性戀基因的生物學實際用途

  回到同性戀基因上,支持方的醫生認為這是一種“愛男基因”,主要用途是讓有這些基因的女性在性方面更早熟,因此能夠生更多的孩子,從而具備進化優勢。其代價是如果男性有了這些基因就會變成同性戀。這個理論有證據支持,在意大利進行的研究發現同性戀男子的女性親屬生孩子的數量是其他婦女的1.3倍。這在選擇上是一個巨大的優勢,其代價是男性親屬是同性戀,相比之下,獲得的益處大於弊端,因此被進化篩選出來,一代一代地通過X染色體遺傳下來。


  同理,男性也應該有“愛女基因”,這種基因在男的身上是進化優勢,會有更多的後代,但在女的身上就是女同性戀,也同樣益處大於弊端,得以遺傳下來。這種“愛女基因”不可能通過性染色體遺傳,而會在其他染色體上,因此女同性戀在數量上不如男同性戀,而且其中雙性戀的比例較大。


  還有一種理論可以解釋正反兩方,這是援引身高的例子。身高是由多種基因決定的,能長多高要看各種基因組合與實際情況,是不可預測的。同性戀很可能也一樣,除了X染色體上的Xq28之外,還存在其他“愛男基因”,此外還有“愛女基因”,每個人身體都有這兩種基因,在人群中總數可能有上萬個基因。


  特殊基因和後天環境影響


  每個人遺傳了不同搭配組合的這兩種基因,之後還有環境和發育的影響,其情況就變得無法預測。如果某種“愛男基因”在男子身上占支配地位,就是男同性戀。某種“愛女基因”在女子身上占支配地位,就是女同性戀。其支配的程度決定同性戀傾向的嚴重程度。而大多數人則兩者都不占支配地位,因此多數人是異性戀。


  這就解釋了為什麼能夠在同性戀人群中發現共享的某些基因,而又無法根據這些基因來預測是否同性戀。同性戀的出現很可能是先天和後天的共同結果。


  同性戀基因應該是存在的,但並不僅僅存在於同性戀人群。我們身上都有這種基因,男同性戀和女同性戀只是兩個極端而已。


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