一般認為的勃起神經是受盆腔內臟神經和陰部神經支配，這些神經起源於骶椎(S2～S4)平面的脊髓束，當糖尿病患者的神經病理改變累及這些神經時，就會發生陽痿。最近的研究資料表明，糖尿病患者陽痿的發生率與病程和嚴重程度呈密切相關關系，即糖尿病病程越長，病情越嚴重，陽痿的發生率越高。這些陽痿患者有84%同時存在其他神經損害，而糖尿病不表現陽痿的患者中，不足12%的患者伴有其他神經損害。

另據有關資料報道：糖尿病患者的陽痿常與膀胱的功能紊亂相關聯，因為陰莖勃起與膀胱功能受同一神經和脊髓中樞的控制。有人對患有陽痿的糖尿病患者進行膀胱內壓測定，結果表明有80%可見異常。

糖尿病神經病變引發的陽痿，確切的成因至今仍不甚清楚，一般認為有以下幾種學說：

(1)代謝障礙學說：糖尿病由於胰島素分泌的相對或絕對不足，並伴有在循環血液中過多的應激性因素是血中葡萄糖不適當地增高和脂代謝相應改變的基礎，由於葡萄糖活化障礙和脂質代謝障礙，末梢神經攝取葡萄糖減少，神經內果糖、山梨醇增加，細胞由於滲透壓增高引起機能障礙。未控制的糖尿病，脂質代謝紊亂，輔酶A乙酰化所必需的醋硫激酶在糖尿病時低下，細胞膜形成障礙，伴有脫髓鞘和細胞變性的神經節段損傷。這些病損可累及全身的感覺、運動神經、神經根、脊髓及自主神經系統。

(2)血管障礙學說：糖尿病慢性並發症最為常見的是血管並發症，也是糖尿病患者致死、致殘的主要威脅。糖尿病時的高血糖症可使紅細胞凝集性增高，變形性減弱，血小板凝聚功能異常增強。在微血管病變中，尚有高灌注、高濾過等動力學改變，微循環障礙，缺氧，基底膜增厚和成分改變參與其中。另外，血管內皮損傷學說也是近年來研究的熱門課題，前列環素(PGI2)在血管內皮合成後釋放入血，在糖尿病患者體內濃度明顯降低，減弱了血管擴張和對血小板的抗凝作用，纖維蛋白溶解酶原激活因子自血管內皮的釋放量減少，加重了血液的凝固性增高。由於血流緩慢，毛細血管基底膜增厚，缺血加重。

胰島素代謝紊亂也是糖尿病血管障礙的重要因素之一。糖尿病時胰島素分泌有相對的不足和絕對的缺乏。胰島素過多可刺激動脈平滑肌增生，加強膽固醇和脂肪的合成而沉積於血管壁。胰島素過少則又可因脂蛋白清除過少，引起高脂蛋白血症。故胰島素過多過少均可引起動脈硬化。

(3)維它命缺乏：有人發現糖尿病患者體內維它命B族濃度減低。維它命B參與*的多種代謝，有人提出對糖尿病患者應長期補充維它命B族。

(4)應激學說：糖尿病是由於環境因子相互作用造成的一個綜合征。應激可使糖尿病加重或惡化。由於應激，在丘腦下部、大腦皮質間各種神經肽活性增強，引起糖代謝、脂代謝、內分泌機能障礙，使末梢神經的異常進一步惡化。